Czy rzeczywiście – jak przekonuje Dariusz Kot – ewolucja to  „totalna niszczarka życia”, czy raczej, jak napisał Pascal Boyer, „takie wypaczanie jej sensu nie powinno nas dziwić”, bo „potwierdza to tylko powszechne uczucia, że ewolucja to triumf najsilniejszego, krwawa i bezwzględna walka, tocząca się nieustannie (co w dużej mierze jest nieprawdą)”, i że „w takim” ujęciu „dochodzi do całkowitego wypaczenia”, albowiem, gdy odwołamy się do oryginalnej koncepcji Richarda Dawkinsa „samolubnego genu”, to nie jest ona tożsama z definicją Dariusza Kota (Boyer, I człowiek stworzył bogów, 2005, 29).

Nieprzewidywalna „loteria genowa”, której celu nie można dostrzec? Czy bogowie zakpili sobie z życia, by wytworzyć maszynerię, której trajektorii nie sposób przeniknąć, ponieważ kieruje nią jedynie przypadek? Do tych sformułowań także chciałbym się odnieść;  mało tego, pewne nieczytelne zdefiniowanie tzw. neodarwinizmu (lepiej: syntetycznej teorii ewolucji) – to nie jest przecież „darwinizm poszerzony Mendelem”, jak w jednym z komentarzy napisał Dariusz Kot, a o tym będę chciał poinformować nieco szerzej, by stworzyć właściwe ramy dla przyszłej dyskusji, a także po to, aby niektóre problemy, jeśli nawet miałyby powracać, to już w sposób pełny, spójny i z poszanowaniem naukowej perspektywy.

DARWINIZM A MENDEL

Karol Darwin nie wiedział, że ewolucyjne zmiany mają podłoże genetyczne, i chociaż był on blisko jego odkrycia, to jednak nie on odkrył mendlowskie prawo niemieszania się genów.

Karol Darwin był współczesnym Grzegorza Mendela, zakonnika i ojca współczesnej genetyki, ale, niestety, nie czytał on jego dzieł edytowanych w niezbyt popularnym niemieckim periodyku i nie mógł wpisać w swoją teorię genetyki. A, jak się obecnie przekonaliśmy, jest ona kluczowa, by zrozumieć jeden z podstawowych mechanizmów ewolucji biologicznej: ewolucja może zachodzić, ponieważ umożliwiają ją nagłe skokowe zmiany w genach lub chromosomach. W tych mendlowskich prawach T. Pietrucha rozróżnił następujące rodzaje mutacji:

• mutacje punktowe (następuje wymiana jednego nukleotydu lub pary sąsiednich nukleotydów w genie – przykładu takiej mutacji dostarcza hemoglobina S);
• mutacje genowe (delecja – utrata całego genu, duplikacja – powtórzenie jakiegoś genu);
• mutacje odcinków chromosomów (translokacja – przy pęknięciu naraz kilku chromosomów, jakiś fragment jednego może połączyć się z innym, zostaje więc przeniesiony, czyli podlega translokacji; duplikacja – odłączony fragment chromosomu może się połączyć z chromosomem homologicznym. W chromosomie tym pewien odcinek wraz z genami ulega powtórzeniu, czyli duplikacji; inwersja – chromosom pęka w dwóch miejscach, fragment środkowy łączy się z powrotem z dwoma fragmentami końcowymi, ale ulega odwróceniu o 180 stopni);
• mutacje zmieniające liczbę chromosomów (np. zwielokrotnienie genomu – poliploida) (Heller & Życiński, Dylematy ewolucji, 1990, 112 – 13).

Czy to wszystko, co można powiedzieć o podstawach zmian genetycznych umożliwiających selekcję w warunkach naturalnych poprzez darwinowski dobór naturalny? Część omawianych wcześniej mutacji dotyczyła uwarunkowań zawartych w DNA jądrowym, i jest to, odwołując się do sformułowania Dariusza Kota, dziedziczenie mendlowskie (all-or-nothing). „Jednak – jak zauważają autorzy najnowszego podręcznika z zakresu genetyki klasycznej – już na początku naszego stulecia zauważono, że niektóre cechy nie podporządkowują się temu terminowi, dziedziczą się różnie, zależnie od kierunku krzyżowania. Wykrycie obecności DNA poza jądrem komórkowym – w mitochondriach, a także chloroplastach roślin wyjaśniło podłoże tego zjawiska. Powstał nowy termin – dziedziczenie pozachromosomowe, inaczej pozajądrowe  lub cytoplazmatyczne” (Charon & Świtoński, Genetyka zwierząt, 2004, 176-77).

Dziedziczenie mendlowskie nie obejmuje też dziedziczenia epigenetycznego, któremu w znacznej mierze poświęcił swoje łamy KOSMOS  w tomie 53 (nr 3-4). W przystępny sposób jego problematykę prezentuje tam dla polskiego czytelnika Andrzej T. Wierzbicki z Zakładu Biologii Molekularnej Roślin z Uniwersytetu Warszawskiego (Dziedziczenie epigenetyczne). Całkiem niedawne badania wykazały, właściwie bezspornie, że nośnikiem pamięci epigenetycznej jest struktura chromatyny. Modyfikacja chromatyny następuje poprzez dołączenie do nich grup chemicznych. Histony organizują oś nukleosomów. Białka histonowe posiadają tzw.  „ogon” – i ten „ogon” poddaje się przekształceniom (fosforylacja, ubikwitynacja, acetylacja, metylacja). Metylacja histonów utrzymuje się podczas podziału komórki i modyfikacje przekazywane są obu cząstkom potomnym. Odkrycie modyfikacji histonów doprowadziła część badaczy do postawienia hipotezy kodu histonowego (Strahl, Allis, Jenuwein, Schreiber, Bernstein). Jedną z cech dziedziczenia epigenetycznego jest utrwalanie cech nabytych. „Może zatem dochodzić do sytuacji, kiedy w odpowiedzi na stan środowiska ustanawiany jest pewien wzór ekspresji genów odpowiedzialny za określone przystosowania fizjologiczne lub rozwojowe. Ten wzór ekspresji genów może następnie zostać epigenetycznie utrwalony. Jeżeli utrwalenie to jest dziedziczone przez mejozy i dotyczy również komórek, z których powstaną gamety, oznacza ono utrwalenie cech nabytych” (Wierzbicki, 2004, 278). A więc dziedziczenie to nie jest dziełem przypadku, lecz interakcji ze środowiskiem.

Świat ewolucji biologicznej może być bardziej skomplikowany, i zapewne jest, niż ten prezentowany przez Dariusz Kota i Grażynę „X”.

Dziedziczenie mendlowskie nie obejmuje też plazmidów, które replikują się jako niezależne jednostki od chromosomów wśród bakterii. Plazmidy niesymbiotyczne biorące udział w procesie np. wiązania azotu odgrywają kluczową rolę w przystosowaniu komórek gospodarza do miejscowych okoliczności otoczenia! Pozwalają przetrwać symbiontom czas free-living state (Włodarczyk, Różnorodność cech fenotypowych bakterii kodowanych przez plazmidy, 2002).

Reasumując, współczesna syntetyczna teoria ewolucji obejmuje nie tylko dziedziczenie mendlowskie, ale także dziedziczenie pozachromosomowe, dziedziczenie epigenetyczne, a w przypadku bakterii również cechy kodowane przez plazmidy. Część tych procesów nie jest przypadkowa i „ślepa”.

ŻYCIE, BÓG A PRZYPADEK

Matematyka może nauczyć nas jednego: jesteśmy w stanie zapanować nad zdarzeniami losowymi i uczynić z nich przewidywalne narzędzie – narzędzie, które następnie możemy użyć do swojego własnego celu.

Szansa trafienia sześciu liczb w Lotto wynosi 1: 13 983 816 (1/ (49 po 6) = 1/ (49!/6!*(49-6)!) = 1/(44*45*46*47*48*49/720) = 1 do 13 983 816). By trafić szóstkę, należy wysłać 13 983 816 zakładów, gdyż tyle kombinacji trzeba rozpisać, aby umieścić na kuponach wszystkie warianty. Przy obecnej cenie 3 PLN za jeden zakład, przyjemność trafienia „szóstki” kosztuje 41 951 448 PLN. Niejednokrotnie w historii Lotto największe kumulacje sięgały kwot 35 milionów złotych (np. 22 sierpnia 2015). 19 sierpnia 2015 roku kwota ta wynosiła ok. 30 milionów złotych i nikt nie trafił szóstki. Przypuśćmy, że pojawił się ekscentryczny inwestor o głębokich kieszeniach i tego dnia wysyłał rozpisaną pełną permutację na Lotto za 41 951 448 PLN. Jak wiemy zawsze połowa dochodu, jest blokowana przez totalizator na wygraną, a zatem tego dnia „szóstka” byłaby warta 50 975 724 PLN. Nasz „zwariowany” inwestor, aczkolwiek nie do końca, osiągnąłby zysk 9 024 276 PLN.

W tym momencie należy zadać pytanie: czy Bóg – którego tu na chwilę wprowadzam a priori – według koncepcji chrześcijańskiej będący bytem Wszechwiedzącym, nie może zapanować nad procesem losowym i wykorzystać go do swoich własnych celów? Chcę wykazać, że teolog czy filozof może zasadniczo mówić o celu (telos) ewolucji biologicznej i pozostawać w zgodzie z pewną dozą losowości tego procesu, o której mówi Nauka, albowiem jedno drugiemu – według mnie –  nie przeczy.

Będę starał się uściślić ten problem i wyodrębnić z niego najbardziej drażliwe kwestie. Moje rozważania mogą być pomocne dla obrony chrześcijańskiej wizji dziejów ewolucji Wszechświata, ponieważ ewolucja biologiczna jest jednym z jej włókien.

• DEFINICJA ŻYCIA

Bardzo trudno nauce  sformułować regułę, w której można by było jednoznacznie zdefiniować, czym jest życie. Najmniej kontrowersji wywołuje definicja autopoietyczna. Życie to układy, które wyposażone są w sieć produkcji komponentów, a (1) „zwrotnie uczestniczą” one „w tej samej sieci produkcji komponentów, która je wyprodukowała i (2) realizują sieć produkcji jako jednostkę w przestrzeni, w której istnieją” (Chodasewicz, Definiować czy nie? współczesne kontrowersje na temat potrzeby i sposobu definicji życia, 2014, 507). Co może szokować definicja ta – w przeciwieństwie do tej, którą zaproponował Dariusz Kot – nie zawiera odniesień ani do replikacji, ani też możliwych ewolucyjnych zmian. Dlaczego? Ponieważ wszystko to jest wtórne – o czym informowałem w komentarzach – w stosunku do samopodtrzymywania, w stosunku do przeżycia pojedynczego organizmu. Kompartmentalizacja oraz metabolizm poprzedzają w czasie replikację. Pierwszy organizm dokonał podziału na skutek wymuszonych czynników fizykochemicznych – nie był on przypadkowy. Natomiast dopiero dobór utrzymał te pęcherzyki i podtrzymały one autopoietyczną organizację. Pierwsza selekcja była skierowana na przeżycie, a rozmnażanie to tego efekt uboczny. Jeśli tempo produkcji komponentów przewyższa ich destrukcję, to system rozdyma się i następuje replikacja przez podział – rozmnażanie zatem (przez podział) to szczególny przypadek wzrostu; innymi słowy, rozmnażanie jest efektem ubocznym, pojawiło się ono jako coś wtórnego wobec przetrwania. „Warto w tym momencie dodać – informuje Krzysztof Chodasewicz z zespołu Filozofii Przyrody Instytutu Filozofii i Socjologii PAN – że współczesna protobiologia nie zakłada, że życie na ziemi zostało zapoczątkowane przez przypadkowe powstanie pierwszej protokomórki, lecz że jest efektem ciągu przemian określanych mianem ewolucji chemicznej. W istocie tylko założenie, że życie powstało w jej wyniku sprawia, iż protobiologia może być traktowana jako nauka (Ługowski 1987, 1995, 2008). To ontologiczne założenie wydaje się dobrze korespondować ze współczesnymi przekonaniami na temat natury ostatniego wspólnego przodka LUCA znanego nam drzewa życia. Zgodnie z nimi, LUCA miał być raczej populacją protoorganizmów wymieniających się materiałem genetycznym” (Chodasewicz 2014, 505; szerzej o braku przypadkowości w zapoczątkowaniu życia – zob. w: Weiner, Hipotezy o powstaniu i wczesnej ewolucji życia, 2009; Crick, Istota i pochodzenie życia, 1992).

Nie będę teraz wchodził w fascynującą problematykę zagadnienia śmierci biologicznej, tzn. nie będę omawiał, na którym etapie i dlaczego została zaburzona rozsądna replikacja przez podział symetryczny, gwarantująca względną nieśmiertelność i doszło do wyodrębnienia się rozmnażania płciowego, co sprawiło, że organizmy stały się śmiertelne (zob. Nieśmiertelność przegrała w ewolucyjnym wyścigu, 2014).

PRZEWIDYWALNOŚĆ I NAUKOWOŚĆ TEORII EWOLUCJI

Ewolucja biologiczna w sensie darwinowskim, by była teorią naukową, taką samą jak np. teoria względności Einsteina, musi oddawać trafnie przewidywania co do jej przeszłości, teraźniejszości oraz przyszłości; mało tego, musi być poświadczona eksperymentalnie – będę starał się wykazać, że syntetyczna teoria ewolucji spełnia wszystkie te założenia.

a) PRZEWIDYWANIE PRZESZŁOŚCI

Dzięki prawom fizyki jesteśmy w stanie opisać przeszłe stany Wszechświata w ruchu, ale czy syntetyczna teoria ewolucji może w sposób trafny opisywać przeszłą historię materii ożywionej? Należy na to pytanie odpowiedzieć twierdząco.

Świat nauki zastanawiał się, w jaki sposób prymitywne ryby wyszły na ląd? To pytanie wciąż nurtowało naukowca z Chicago – niejakiego Neila Shubina; chciał on poznać mechanizm, który doprowadził ewolucje płetw do kończyn, lecz, niestety, nie miał on skamieniałości mogących mu pomóc w zgłębieniu meandrów tej „tajemniczej” transformacji. Jednak – jak rozumował – 390 milionów lat temu istniały już ryby trzonopłetwe, ale nie kręgowce lądowe; tetrapody pojawiły się 360 milionów lat temu, a zatem form pośrednich należy poszukać w warstwach sprzed 375 milionów lat.

W akademickich atlasach geologii odnalazł mapy z zaznaczonymi warstwami osadowymi tego okresu i zgodnie z logiką tam postanowił poszukać ogniwa pośredniego. Po pięciu latach żmudnych poszukiwań odniósł sukces, trafił poszukiwaną formę przejściową, która otrzymała nazwę Tiktaalik roseae. Syntetyczna teoria ewolucji zadziwiająco trafnie przewiduje, gdzie, oraz w których warstwach  należy poszukiwać właściwych znalezisk.

b) PRZEWIDYWANIA TERAŹNIEJSZE

Darwin oraz Wallace zwrócili uwagę na storczyk z Madagaskaru Angaecum sesquipedale, i wysnuli pewne przypuszczenia, które zostały później potwierdzone. Otóż Darwin zmierzył długość ostrygi tych kwiatów sięgające nawet trzydziestu centymetrów. Te spostrzeżenia były wystarczające, by Darwin wysnuł wniosek, iż musi istnieć ćma z tak długą trąbką, by mogła sięgnąć dna storczyka. W roku 1903, a więc już po śmierci Darwina, została ona odkryta. Z typową dla siebie euforią, Richard Dawkins stwierdził, że właśnie „ten skromny przykład stanowi świetny argument ze wszystkimi, którzy twierdzą, iż ewolucjonizm, jako że odwołuje się wyłącznie do zdarzeń minionych, nie potrafi formułować przewidywań” (Dawkins, Najwspanialsze widowisko świata, 2010, 73-74).

c) PRZEWIDYWANIE PRZYSZŁYCH ZMIAN GENETYCZNYCH

Mutacja to dowolna zmiana w sekwencji genu, która może być przekazana potomstwu. Mamy możliwość dokładnego obliczenia prawdopodobieństwa utrwalenia się korzystnej mutacji o przystosowaniu 1+s, korzystając z teorii dyfuzji:

p(fix)=(1-e^-2s):(1-e^-2Ns).

Należy jednak, w tym momencie moich rozważań, zauważyć, iż mutacja jest procesem stochastycznym, gdzie pewną rolę odgrywa przypadek (nie odnoszę się w tym wypadku ani do dziedziczenia epigenetycznego, ani problemu plazmidów, ani szumu środowiskowego). Niemniej jednak, gdy rozmiar populacji jest bardzo duży, mamy możliwość przybliżenia tego procesu za pomocą równania deterministycznego! Należy wtedy zapomnieć o liczbie kopii mutacji n „i w zamian rozważyć częstość występowania mutacji w populacji, x=n/N. Jeżeli częstość jest równa x w pokoleniu t, to częstość w pokoleniu t+1 jest równa

x(t = 1) = [x(1 + s)]: w = [x(1 + s)] : (1 + sx)” (Higgs & Attwood, Bioinformatyka i ewolucja molekularna, 2011, 74-76).

d) FAZA EKSPERYMENTALNA

• CZTERDZIEŚCI PIĘĆ TYSIĘCY POKOLEŃ W LABORATORIUM

Najciekawszym eksperymentem w historii świata, który został przeprowadzony przez bakteriologa Richarda Lenskiego, były trwające prawie dwadzieścia lat eksperymenty z bakterią Escherichia coli. Ta bakteria jest bardzo pospolita i pomieszkuje w każdym z nas (jelito grube).

Lenski postanowił zaobserwować ewolucję eksperymentalnie, a do tego najlepiej nadawała się właśnie bakteria E. coli; rozmnaża się ona bezpłciowo i błyskawicznie. Utworzył on jej dwanaście kolonii (nawiązując zapewne do dwunastu pokoleń Izraela). W tych koloniach każda z grup przechodziła błyskawiczne fazy obfitości i głodu (obfitość zapewniały świeże pożywki o wysokiej zawartości glukozy). Każda z populacji przechodziła fazę błyskawicznej ekspansji, a potem osiągała stan równowagi.

Trwało to wszystko dwadzieścia lat! Jeśli uwzględnimy średnio sześć, siedem podziałów na dobę to otrzymamy czterdzieści pięć tysięcy pokoleń (tyle dzieli nas od Homo erectusa). Wyniki są szokujące: podczas eksperymentu wzrosło dostosowanie wszystkich dwunastu szczepów. Powiększyły się średnie rozmiary bakterii, ale odmiennie w każdym hipotetycznym środowisku. Jednak jedna z populacji zmieniła się w bardzo istotny sposób – chodzi tu o szczep oznaczony Ara-3. Tylko on wykształcił zdolność do metabolizowania cytrynianu, który też był dodawany do glukozy. Oddajmy głos Dawkinsowi: „Metabolizowanie cytrynianu wymaga nie jednej, ale dwóch lub trzech mutacji. (…) Jak już jednak mówiłem, tego typu procesy statystycznie mają szanse zajść na tyle często, że nie da się za ich pomocą wyjaśnić absolutnej wyjątkowości zdarzenia zaobserwowanego przez badaczy w Ara-3. Nie – unikatowość tego zjawiska niemal jednoznacznie wskazuje, że mamy do czynienia z czymś na kształt «nieredukowalnej złożoności», do którego to pojęcia z wielką lubością odwołują się kreacjoniści” (Dawkins 2010, 166; chodzi tutaj o to, że aby E. cola mogła metabolizować cytrynian, to musiały zajść dwie mutacje, (1) bez znaczenia dla przetrwania, a następnie (2), która dopiero umożliwiła katalizę dwóch różnych reakcji). „To właśnie o takich zdarzeniach – wyjaśnia uczony biolog – kreacjoniści mówią, że «to nie mogło zdarzyć się przez przypadek», bo «prawdopodobieństwo jest zbyt małe». Mają rację. Tylko że to nie jest przypadek. To kumulacyjne działanie doboru naturalnego, który w obu liniach – niezależnie – faworyzuje te same, zachodzące krok po kroku zmiany. Nie ma w tym ani grama przypadku” (Dawkins 2010, 162).

SAMOLUBNY GEN

Trwają niekończące się spory ewolucjonistów o naturę doboru naturalnego, czy jakąś rolę w ewolucyjnych zmianach odgrywa dobór grupowy, czy, może, jedynie dobór osobniczy, genowy (Łomnicki, Poziom doboru, adaptacje, 2009). Nie będę poruszał tego zagadnienia, ze względu na popularność w Polsce książki Richarda Dawkinsa p.t. „Samolubny gen” pozostanę przy tej perspektywie – warto jednak pamiętać, że nie jest to spór rozstrzygnięty i nadal wielu ewolucjonistów się z nim nie zgadza.

Czy ewolucja – nawet ta napędzana genowym determinizmem – jest odpowiedzialna za zagładę milionów wcześniejszych gatunków, czy też, wręcz przeciwnie, nie należy jej obarczać (pamiętając, iż posługuje się tu antropomorfizmem) dziwnym neologizmem – „totalna niszczarka życia”? Oczywiście starałem się przekonać Dariusza Kota sensownymi argumentami, choć ze względu na formę komentarzy w „Kleofasie”, nie mogły być to argumenty opasłe, co powinno być zrozumiałe. Warto jednak tutaj mniej zorientowanym sprawę ostatecznie wyjaśnić: otóż problemowi temu poświęcił całą książkę, wybitny brytyjski geolog i paleontolog Tony Hallam (Ewolucja i zagłada: wielkie wymierania i ich przyczyny, 2006). Te wielkie wymierania, ślady zagłady, które odnajdujemy w rozlicznych warstwach to nie wynik ewolucji, ale niezależnych od niej czynników, tj. nagłych zmian klimatycznych, erupcji wulkanicznych czy impaktów, którymi tłumaczy się zagładę dinozaurów. Oczywiście w tym wszystkim istnieje też walka o byt i indywidualne przegrane (głodny drapieżnik, zbyt wolna antylopa, zjadliwy wirus lub bakteria), które mogły przetrzebić dany gatunek, ale całkowita zagłada gatunków zazwyczaj ma swoje zewnętrzne źródła niezwiązane z ewolucją, tzn. z jej niby strukturalną siłą do niszczenia życia (Racki, Wielkie wymierania i ich przyczyny, 2009).

Nikt nie przeczy konkurencji biologicznej, ale Dariusz Kot powinien jednak studiować i badać, jakiego rodzaju rywalizacja dominowała w przeszłości, wykorzystując w tym celu wiedzę na temat specjacji i wymierania w dłuższych i krótszych odcinkach czasu – przynajmniej aż do pojawienia się Homo sapiens, który – będąc sam wytworem ewolucji – doprowadził do zagłady ogromnej ilości gatunków, stając się tym samym, czymś gorszym i bardziej tragicznym w skutkach, niż jakakolwiek inna katastrofa w dziejach ziemi. Jego definicję ewolucji uznaję za niezadowalającą i, moim zdaniem, jeżeli mogę cokolwiek doradzić w tym zakresie czytelnikom, to zadanie sobie trudu wyrobienia swojej własnej opinii na ten temat. Gwarantuję jednak, że nie będzie to czas stracony i że będzie to przygoda życia, a efekty będą warte zadanego sobie trudu i poświęconego mu czasu.

Bo czyż może być coś ważniejszego dla człowieka, niż podróż do samych początków – podróż po to, aby w końcu zrozumieć samego siebie i zakończyć konflikt z Bogiem, który nie pozwala spocząć ani Jemu, ani człowiekowi?